毛俊峰医生的科普号

枕叶梗死主要以中枢性眼部表现为特征，很少出现视神经萎缩。现将我们收治的1例脑出血后继发枕叶梗死随诊中发现双眼视神经萎缩的病例报告如下。患者，男，30岁。2007年11月23日突然出现头晕、头痛、烦躁不安，继而昏睡、神智不清，在青岛市立医院行头颅CT、MRI检查后诊断为左侧脑内血肿，给予甘露醇、地塞米松及止血等治疗。2007年12月3日行左侧开颅血肿清除联合去骨瓣减压术，手术顺利。术后20 d，患者清醒后发现双眼视力下降，以左眼明显，无眼红、眼胀、眼痛及复视。请眼科会诊，查视力右眼0.4、左眼0.1，眼底无明显异常，考虑视力下降与脑内血肿有关，未进行深入检查，给予营养神经等治疗，效果不明显。2008年5月7日在青岛市立医院行颅脑MRI检查发现左枕叶软化灶，考虑患者视力下降是脑内血肿继发枕叶梗死所致，查视力右眼0.4、左眼0.2，双侧瞳孔直径3 mm、对光反应灵敏，相对性传入性瞳孔障碍（relative afferent pupillary defect, RAPD）阴性，视盘色淡红、边界清楚。2008年5月10日行自体颅骨修补术。颅骨修补4个月后发现双眼视力下降加重，在哈尔滨医科大学附属医院诊断为双眼视神经萎缩，视力右眼0.2、左眼0.1，无瞳孔改变，双眼视盘色白，边界清楚，中心30视野示双眼右侧同向偏盲，伴黄斑分裂，继续保守治疗。2008年12月22日头颅CT回报左侧额叶、颞叶、顶叶术后改变，枕叶梗死。2009年3月9日就诊于中国人民解放军总医院眼科。否认高血压、糖尿病、心脏病史；否认眼病史。眼科检查：视力右眼0.2、左眼0.1，矫正无助；双侧角膜透明，瞳孔直径3 mm，直接和间接对光反应灵敏，RAPD阴性；晶状体透明；双眼视盘色白、边界清楚，视网膜未见出血、渗出及水肿；眼球运动不受限；眼压右眼12 mmHg，左眼11 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。实验室检查：红细胞4.0×1012/L，白细胞6.9×109/L，血小板210×109/L，凝血功能正常，血沉及C反应蛋白均正常。特殊检查：头颅CT示左侧额叶、颞叶内见数个高密度灶，大小不等，周围被低密度影包绕，中线结构向右侧移位（2007年11月25日，术前）（图1）；左侧大片颅骨缺损，额叶、颞叶及顶枕叶交界区见数片低密度灶，中线结构基本复位（2007年12月12日，术后）（图2）。颅脑MRI示左颞叶血肿，边界清楚，T1加权表现为低信号，左额叶见不规则的高低混杂信号影（图3），T2表现为血肿呈极低信号影，其周围水肿呈高信号（图4）（2007年11月26日，术前）；左枕叶大片软化灶，T2表现为高信号，左额叶见小片高信号影（图5），左颞叶大片高信号影（图6）（2008年5月7日，术后）。P-VEP（2009年3月11日）示双眼P100波的波幅降低，潜伏期延长。中心30视野示双眼右侧同向偏盲、伴黄斑分裂（2009年3月9日）。眼底照相（2009年3月13日）示双眼视盘色白、边界清楚（图7）。颈动脉、椎动脉及心脏彩色超声（2009年3月11日）未见异常。最终诊断：脑出血后左枕叶梗死；双眼视神经萎缩。给予复方樟柳碱注射液、银杏叶胶囊及甲钴胺等改善微循环、营养神经治疗。2009年5月17日复查，视力眼部右眼0.3、左眼0.1，余眼部情况无明显变化。讨论： 枕叶梗死是大脑后动脉皮质支供血障碍所致，其临床特征以眼部表现为主，包括双眼视力下降、视幻视、伴或不伴有黄斑回避的双眼一致性同向偏盲、无瞳孔和眼底改变。该患者以脑内血肿起病，有明显颅内压增高征象，开颅手术清除血肿后清醒，并发现双眼视力下降，复查过程中颅脑MRI证实双眼视力下降是左枕叶梗死所致。脑内血肿继发枕叶梗死的原因主要与大脑后动脉受压后的痉挛、狭窄有关，这种枕叶梗死可表现为单侧或双侧[1-2]，该患者是单侧梗死。大脑后动脉由基底动脉发出后在环池内绕过中脑，向后上穿过小脑幕裂孔，行走于小脑幕上缘穿入枕叶，主要负责枕叶及部分颞叶的血供。颅内压升高引起小脑幕裂孔疝时，颞叶钩回从小脑幕上转到幕孔边缘或幕下，挤压大脑后动脉；同时脑干向下、向对侧移位，使大脑后动脉受到牵拉、扭曲，造成血管痉挛、狭窄，甚至闭塞，严重时引起枕叶梗死[3]。另外，脑出血、开颅手术引起的应激状态及治疗过程中使用脱水药、糖皮质激素及止血药，使血液黏度增高，引起微循环瘀滞，在一定程度上能够促使枕叶梗死的发生。该患者的眼部表现主要是双眼视力下降、伴黄斑分裂的右侧同向偏盲、瞳孔无异常，这些都是枕叶病变的典型表现。一般来说，枕叶梗死不出现眼底改变，但该患者在发病9个月后复查时发现双眼视神经萎缩，2009年3月在本院就诊时眼底照片再次证实。患者尽管有脑出血病史，但出血部位主要是额叶、颞叶，其急性占位效应及形成脑软化灶的位置对视神经无明显影响，且无引起视神经萎缩的其他相关病史，因此该患者的视神经萎缩是枕叶梗死所致。目前，关于此种视神经萎缩的原因和机制尚不清楚，跨神经元变性理论可能是这种视神经萎缩的机制之一。跨神经元变性理论是指神经元受损后，与之相联系的上一级或下一级神经元发生萎缩或死亡[4-6]。目前，也发现了跨二级神经元变性的证据，破坏或切除猴和猫的枕叶视皮质，不但能引起外侧膝状体内神经元变性，还能引起视网膜神经节细胞的变性、丢失[7-8]。因此，枕叶梗死除直接引起视皮层神经元和视放射的损伤外，根据跨神经元变性理论还可能引起视网膜神经节细胞的变性、坏死，继发视神经萎缩。但目前关于这种跨神经元变性的发生机制尚不清楚，有待进一步研究。参考文献1 周明森. 颞部损伤致枕叶脑梗塞15例[J]. 中国临床神经外科杂志, 2005, 10(2):832 于晋国, 江良生. 脑疝致双枕叶脑梗塞1例[J]. 中国微侵袭神经外科杂志, 1998, 3(2):1353 张致身. 人脑血管解剖与临床[M]. 北京: 科学技术文献出版社, 2004: 173-1824 Lei Y, Garrahan N, Hermann B, et al. Quantification of retinal transneuronal degeneration in human glaucoma: a novel multiphoton-DAPI approach[J]. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2008, 49(5):1940-19455 Uchino A, Sawada A, Takase Y, et al. Ipsilateral mamillary body atrophy after infarction of the posterior cerebral artery territory: MR imaging[J]. Eur Radiol, 2005, 15(11):2312-23156 Kodama F, Ogawa T, Sugihara S, et al. Transneuronal degeneration in patients with temporal lobe epilepsy: evaluation by MR imaging[J]. Eur Radiol, 2003, 13(9):2180-2185 7 Johnson H, Cowey A. Transneuronal retrograde degeneration of retinal ganglion cells following restricted lesions of striate cortex in the monkey[J]. Exp Brain Res, 2000, 132(2):269-2758 Illig KR, King VR, Spear PD. Monocular enucleation prevents retinal ganglion-cell loss following neonatal visual cortex damage in cats[J]. Vis Neurosci, 1998, 15(6):1097-1105

根据病因，前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy, AION）分为动脉炎性（arteritic, A）和非动脉炎性（no-arteritic，NA），前者在我国少见。我们先后遇到2例A-AION患者，报告如下：病例1. 患者，女，47岁，因左眼突然视力下降10余天于2009年5月11日就诊。无眼红、眼胀、眼痛，无发热、头痛、乏力。无高血压病、糖尿病史。颞部无触痛及肿块。眼部检查：视力右眼0.8、左眼指数/50cm，角膜透明，瞳孔直径3mm，左眼相对性瞳孔传入障碍（relative afferent pupillary defect, RAPD）阳性；右眼视盘色正界清，左眼视盘灰白色水肿、边界模糊、颞侧有片状出血（图1）；眼压右12 mmHg、左10mmHg。实验室检查：血小板计数升高（413×109/L），血沉升高（41mm/hr），C反应蛋白升高（33mg/L），血糖、血脂、肝肾功能及凝血功能均正常。辅助检查：视野报告右眼正常、左眼看不见视标；FFA报告左眼视盘不均匀荧光充盈、边界模糊，颞侧有片状出血性荧光遮蔽，晚期高荧光（图1）；VEP报告左眼P100波的波幅降低；头颅CT未见异常。诊断：左眼A-AION。给予甲泼尼龙静滴500mg共3天、200mg共3天后，改口服强的松片，同时复方樟柳碱注射液、银杏叶胶囊及甲钴胺等改善微循环、营养神经治疗。视力好转，治疗10天后右眼0.8、左眼0.05，复查血常规、血沉、C反应蛋白恢复正常。6个月后复查，视力右眼0.8、左眼0.06，左眼视盘变白。治疗期间，患者曾停用强的松4天，左眼视力再次下降至指数/60cm，加用强的松后好转。图 1左眼视盘水肿、边界模糊、颞侧有片状出血（彩图）；视盘不均匀荧光充盈、边界模糊，颞侧有片状出血性荧光遮蔽（FFA）病例2. 患者，女，73岁，因双眼突发视力下降3天于2008年6月25日就诊。无眼红、眼胀、眼痛，无发热、头痛、乏力。高血压病史10年。颞部无触痛及肿块。眼部检查：视力右眼0.06、左眼0.2，角膜透明，瞳孔直径3mm，右眼RAPD阳性；双眼视盘水肿、边界模糊，右眼视盘颞上边缘有小片出血（图2），视网膜动静脉比值1：2、血管交叉征阳性；眼压右13、左14mmHg。当时未作实验室检查。特殊检查：视野报告右眼看不见视标，左眼上方水平视野缺损；FFA报告右视盘表面血管扩张，颞上方有小片出血性遮蔽荧光，双眼视盘不均匀荧光充盈、边界模糊，晚期高荧光（图3）；VEP报告双眼P100波的波幅降低；头颅CT及MRI未见异常。诊断：双眼AION。给予复方樟柳碱注射液、银杏叶胶囊及甲钴胺等改善微循环、营养神经治疗后，视力好转，右眼0.1、左眼0.4。2009年2月7日再次出现双眼视力下降，查视力右眼手动/30cm、左眼0.05，瞳孔直径右眼4mm、左眼3mm，右眼RAPD阳性，双眼视盘颜色变白、边界清楚。血沉升高（36mm/hr），C反应蛋白升高（30mg/L），血常规、血糖、血脂、肝肾功能及凝血功能均正常。最终诊断：双眼A-AION。给予甲泼尼龙静滴200mg共5天后，改口服强的松片，同时给予改善微循环、营养神经治疗。视力好转，治疗7天后右眼0.02、左眼0.15，复查血沉、C反应蛋白恢复正常。8个月后复查，视力右眼0.05、左眼0.1。图 2 双眼视盘水肿、边界模糊，右眼视盘颞上边缘有小片出血（彩照）图 3 右视盘表面血管扩张，颞上方有小片出血性遮蔽荧光，双眼视盘不均匀荧光充盈、边界模糊（FFA）讨论与NA-AION相比，A-AION患者的视力减退及视盘水肿更为严重，预后差[1]。引起A-AION的原因主要是血管炎，如巨细胞动脉炎、多发性结节性动脉炎、红斑狼疮、病毒感染后血管炎等，发病时有急性期炎性反应指标升高，如血沉、C反应蛋白等[2]。这2个病例都有AION的典型表现，伴有血沉、C反应蛋白升高，且激素治疗敏感，支持诊断A-AION。巨细胞动脉炎是引起A-AION的常见原因，但这2个病例均缺乏巨细胞动脉炎的表现，如头痛、头皮触痛、颌跛行、颞浅动脉异常等，基本排除巨细胞动脉炎的诊断，故未行颞浅动脉活检。因此，引起这2例患者发生A-AION的原因尚不明确，有待进一步研究。相对国外来讲，国内关于A-AION的报道很少，由巨细胞动脉炎引起的A-AION则更少，分析其原因可能是：①许多眼科医生对A-AION的认识不足，仅仅满足于AION的诊断，很少去寻找发病原因；②中、西方人群AION病因谱可能存在差别，西方人群中A-AION绝大多数由巨细胞动脉炎引起[2]。因此，对于临床上不能确诊为非动脉炎性的AION患者，应完善血常规、血沉、C反应蛋白等检查，明确是否为A-AION，以免贻误治疗，如病例2。一般来说，A-AION对激素敏感，且有依赖性，有时减量困难，必要时可加用环磷酰胺等免疫抑制剂或辅以中医中药治疗[3]。在激素使用过程中，应注意个体化用药，避免突然停药，防止病情反复（如病例1），并观察其副作用。参考文献：1. 赵堪兴, 杨培增 主编. 眼科学（第7版）[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2008. 219.2. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy[J]. Progress in retinal and eye research, 2009,28:34-62.3. 黄冰林, 罗金艳, 洪亮. 缺血性视神经病变的中西医治疗进展[J]. 中国中医眼科杂志, 2007,17(2):119-122.

目的：探讨急性特发性视神经炎患者存在的精神心理问题。 方法：收集中南大学湘雅医院眼科、神经内科2007-05/2009-10诊治的急性特发性视神经炎患者239例，采用90项症状自评量表（Symptom check list 90，SCL-90）对这些患者的心理健康状况进行调查分析。结果：急性特发性视神经炎患者239例的总症状指数为1.25±0.48，其中双眼患者的总症状指数高于单眼患者，最佳矫正视力<0.3者高于最佳矫正视力>0.3者。此组患者的阳性项目数为19项。9个分量表中，因子分高于正常值的有：人际关系敏感、抑郁、焦虑和敌对，以抑郁和焦虑最常见。结论：许多急性特发性视神经炎患者存在一定的精神心理问题，以抑郁和焦虑最常见。医护人员应重视对此类患者的心理干预治疗。关键词：急性特发性视神经炎；心理障碍；90项症状自评量表Analysis on psychological problems of patients with acute idiopathic optic neuritis Wen-Juan Qin, Jun-Feng Mao, Fu-Feng Zhang, Shi-Hui Wei. Operation Room, Xiangya Hospital of Central South University, Changsha 410008, Hunan Province, ChinaCorrespondence to: Wen-Juan Qin. Operation Room, Xiangya Hospital of Central South University, Changsha 410008, Hunan Province, China. qinwenjuan136@sina.comAbstractAIM: To study the mental and psychological problems of patients with acute idiopathic optic neuritis. METHODS: 239 cases of patients with acute idiopathic optic neuritis diagnosed and treated in Department of Ophthalmology and Department of Neurology of Xiangya Hospital of Central South University from May 2007 to October 2009 were collected. The mental health of these patients was investigated and analyzed through SCL-90. RESULTS: Total symptom index of the 239 cases of patients with acute idiopathic optic neuritis was (1.25±0.48), wherein, the total symptom index of the patient with acute idiopathic optic neuritis in both eyes was higher than that of the patient with acute idiopathic optic neuritis in one eye; the patients with best corrected visual acuity below 0.3 were more than the patients with best corrected visual acuity above 0.3. The positive items of the patients in this group were 19. In 9 subscales, the factor scores of interpersonal sensitivity, depression, anxiety and hostility were higher than normal value, wherein, the most common problems were depression and anxiety. CONCLUSION: Patients with acute idiopathic optic neuritis have certain mental and psychological problems, wherein, the most common problems are depression and anxiety. Medical staffs should pay attention to the psychological intervention treatment of these patients. KEYWORDS: Acute idiopathic optic neuritis; Psychological problem; Symptom check list 900 引言急性特发性视神经炎是临床上最常见的视神经炎，是一种常见的炎性脱髓鞘性视神经疾病，人群年发病率为5/100 000，患病率为115/100 000，视力损害程度从轻度视物模糊至完全无光感，多在2~7d发展至高峰，数周或数月内视力恢复至正常或接近正常[1-3]。在急性特发性视神经炎的发生、发展过程中，许多患者出现抑郁、焦虑等心理问题，危害患者的身心健康，甚至影响其视功能恢复。我们采用90项症状自评量表（Symptom check list 90，SCL-90）对急性特发性视神经炎患者的心理健康状况进行调查分析，并针对具体问题进行合适的护理干预，以期获得最佳的临床治疗效果。1 对象和方法1.1 对象 收集中南大学湘雅医院眼科、神经内科2007-05/2009-10诊治的急性特发性视神经炎患者239例380眼，其中男75例，女164例（男女比例约1：2.19）；年龄11~46(平均26.35)岁；单眼患病者98例，双眼患病141例；视乳头炎者136例、球后视神经炎者103例；发病诱因包括感冒56例、过度疲劳29例、精神紧张16例、腹泻9例、情绪激动或生气32例等；病程中最佳矫正视力降至>0.3者67例，0.05~0.3者108例，<0.05者64例（其中无光感者25例）。所有患者均采用甲基强的松龙冲击治疗，视具体病情及个体差异选用甲基强的松龙1000mg或500mg连续静滴3d，再减为半量静滴3d后，改口服强的松片或直接改为口服强的松片，逐渐减量停药。同时，患侧颞浅动脉旁皮下注射2mL复方樟柳碱注射液1~2个疗程，每疗程14d。辅以神经节苷脂、维生素B1等营养神经治疗。随诊3~19mo，最佳矫正视力恢复至>1.0者67例，0.3~1.0者131例，0.05~0.3者36例,<0.05者5例（包括3例无光感者视力无恢复）。1.2 方法 采用SCL-90调查法。SCL-90是世界上最著名的心理健康测试量表之一，是目前使用最广泛的精神障碍和心理疾病门诊的检查量表。它包含90个自我评定项目，共9个分量表（躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执和精神病性），能从感觉、情感、思维、 意识、行为直到生活习惯、人际关系、饮食睡眠等多种角度，评定一个人是否有某种心理症状及其严重程度如何，对有心理症状的人具有良好的区分能力。患者首次就诊时和治疗1mo时，采用SCL-90对每位患者进行调查，分析其是否存在心理问题。根据每位患者存在的具体心理问题，进行针对性的心理干预。评定前，由工作人员将评定方法和要求向患者讲解清楚，再让其做出独立的、不受任何影响的自我评定，铅笔填写。对于文盲者或因视力差而不能阅读者，医务人员逐项念给他听，并解释各项的意思，不带任何暗示。采用5级评分法进行评分：1.无（自觉无该项症状）；2.轻度(自觉有该项症状，但对受检者并无实际影响，或影响轻微)；3.中度（自觉有该项症状，对受检者有一定影响）；4.偏重（自觉常有该项症状，对受检者有相当程度影响）；5.严重（自觉该症状的频度和强度都十分严重，对受检者的影响严重）。此处“轻、中、重”的具体涵义由患者自己去体会填写。根据评分结果，计算每位患者的总症状指数（总分/90）、阳性项目数（l一4分的项目数）和因子分（该因子总分／该因子项目数）。统计学分析：所得数据用用 ±s 表示，SPSS 11.0统计学软件进行处理，组间比较采用t检验。P <0.05为差异有统计学意义。2 结果急性特发性视神经炎患者239例的总症状指数为1.25±0.48，表明从总体上讲，此组调查对象感觉有点症状，但发生得并不频繁。男性患者为1.23±0.43，女性患者为1.26±0.50，两者之间的差异无统计学意义；单眼患者为0.81±0.26，双眼患者为1.41±0.55，双眼患者的总症状指数高于单眼患者，两者之间的差异有统计学意义（P <0.05）；视乳头炎患者为1.26±0.51，女性患者为1.25±0.45，两者之间的差异无统计学意义。最佳矫正视力>0.3者为0.21±0.12，最佳矫正视力<0.3者为1.83±0.65，两者之间的差异有统计学意义（P <0.05）。此组患者的阳性项目数为19项，包括： 2. 神经过敏，心中不踏实；11.容易烦恼和激动；14. 感到自己的精力下降，活动减慢；15. 想结束自己的生命；20. 容易哭泣；29. 感到孤独；30. 感到苦闷；31. 过分担忧；32. 对事物不感兴趣；33. 感到害怕；37. 感到人们对你不友好，不喜欢你；41. 感到比不上他人；54. 感到对前途没有希望；55. 不能集中注意力；57. 感到紧张或容易紧张；59. 想到有关死亡的事；75. 单独一人时神经很紧张；79. 感到自己没有什么价值；87. 感到自己的身体有严重问题。其中，以第11，20，29，30，31，33，54，79项常见。9个分量表中，因子分高于正常值的有：人际关系敏感（第37，41项）、抑郁（第14，15，20，29，30，31，32，54，79项）、焦虑（第2,33,57项）和敌对（第11项），以抑郁和焦虑最常见。239例患者中抑郁的发生率为78.5%,焦虑为41.3%,人际关系敏感为20.1%,敌对为10.4%。3讨论急性特发性视神经炎是一种常见的神经眼科疾病，典型症状是单眼或双眼的急剧视力下降，严重者可在数日内至视力完全丧失，治疗方法主要是甲基强的松龙冲击疗法和支持治疗[4]。1991年美国视神经炎治疗研究（optic neuritis treatment trail, ONTT）的报告显示，急性IDON发病1年后90%的患者视力达>0.5，即使在无光感或仅存光感的患者中64%亦可恢复至>0.5 [5]。本研究发现，在急性特发性视神经炎的发展过程中，除了眼部症状和体征外，还存在一定程度的精神心理问题，以抑郁、焦虑最常见。许多患者担心视力不能恢复，产生疑虑、偏执、自卑的心理，感到自己的存在没有价值，对自己的前途丧失信心，甚至有自杀倾向。若患者长期处于此种状态，可引起机体的神经内分泌功能失调，进而影响免疫系统的功能，最终干扰疾病的恢复。临床上，在急性特发性视神经炎的发展与转归过程中，均可能出现精神心理障碍。一般来说，引起此种心理问题的原因可归结为以下几个方面：(1)短期内急剧的视力下降，甚至丧失，尤其是双眼发病的患者，难以面对现实；(2)急性期经治疗后，部分患者视力恢复慢或无明显恢复，使患者对病情过分担忧，产生很大的心理压力；(3)医护人员在诊治过程中忽视了心理问题，没有进行针对性的心理干预，加重患者对病情的担忧；(4)部分患者出现视盘颜色变白，被误认为视力已不可恢复，对治疗及病情恢复丧失信心，事实上此种视盘颜色变白不等同于视神经萎缩，大部分患者仍有较好的视力；(5)由于缺乏医护人员的耐心讲解，很多患者对此种疾病的特点一无所知，加重心理负担，易于产生心理问题；(6)部分患者视力恢复慢，四处求医，花费大量的人力、财力，产生很大的经济压力；(7)激素治疗有一定的副作用，且部分患者曾长期使用激素，如体重增加、精神异常、胃肠道反应、皮肤座疮等。当前的医学模式正从单纯的生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变，急性特发性视神经炎不但产生精神心理问题，且此类心理障碍还直接影响疾病的发展与转归。因此，从心身医学的角度讲，预防和治疗急性特发性视神经炎的过程中，医护人员均应重视心理干预，向患者及家属耐心解释此类疾病的特征及转归规律，使患者认识到此类眼病大多数是可以恢复的，消除过分的担心和疑虑，避免产生抑郁、焦虑等心理问题，最终树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，获得最佳治疗效果。总之，急性特发性视神经炎的发生、发展过程中，许多患者存在抑郁、焦虑等心理问题，眼科医护人员对此应有充分的认识，在每一个诊疗环节应重视心理干预。参考文献1. Foroozan R, Buono LM, Savino PJ, et al. Acute demyelinating optic neuritis. Curr Opin Ophthalmol 2002;13:375-3802. Bhatti MT, Schmitt NJ, Beatty RL. Acute inflammatory demyelinating optic neuritis: current concepts in diagnosis andmanagement. Optometry 2005;76:526-5353. 卢成戌, 魏世辉. 特发性（脱髓鞘性）视神经炎的流行病学、诊断及治疗的展望. 国际眼科杂志 2008;8(2):372-3744. 周婉瑜, 刘勤, 张美芬, 等. 急性视神经炎的糖皮质激素治疗. 眼科研究 2000;18(1):51-535. Optic Neuritis Study Group. The clinical profile of optic neuritis. Arch Ophthalmol 1991;109:1673-1678

【摘要】 特发性脱髓鞘性视神经炎（IDON）是视神经炎的最常见类型，在其临床病程中发现许多患者出现视盘颜色变白，但视力尚好。对此类视盘变白应有正确的认识，千万不要将其作为视功能差或不可能恢复的标志。本文重点评述了IDON患者出现视盘变白的原因、机理及其与视功能的关系，以加强青年眼科医生对此现象的正确认识。【关键词】 特发性脱髓鞘性视神经炎；视神经萎缩；视功能；心理治疗To correctly recognize the whitening of optic disc in idiopathic demyelinating optic neuritis WEI Shui-hui, MAO Jun-feng. Department of Ophthalmology, People's Liberation Army General Hospital, Beijing 100853, China.Corresponding author: WEI Shi-hui Wei. Email: weishihui706@sohu.com【Abstract】 The idiopathic demyelinating optic neuritis (IDON) is the most common category of optic neuritises. There are many patients with optic disc whitening, but with good visual acuity. Clinically, it is very important to recognize correctly the whitening of optic disc that should not be considered as the marker of bad and unrecovery visual function. This article analyzes and presents the cause, mechanism of the whitening of optic disc in IDON, and the relation between it and visual function, in order to strengthen the correct recognization to young ophthalmologists.【Key words】 Idiopathic demyelinating optic neuritis; Optic atrophy; Visual function; Psychotherapy特发性脱髓鞘性视神经炎（idiopathic demyelinating optic neuritis, IDON）是一种常见的炎性脱髓鞘性视神经疾病，国内张晓君等[1]报道的113例视神经炎患者中，IDON占73.5%。急性IDON是临床上最常见的视神经炎，人群年发病率为5/100 000，患病率为115/100 000，视力损害程度从轻度视物模糊至完全无光感，多在2~7天发展至高峰，数周或数月内视力恢复至正常或接近正常[2,3,4]。在急性IDON的临床病程中，多数患者出现视盘颜色变白，甚至发生在未受累眼，但此类视盘变白并不意味着患者视功能很差、甚至丧失，实际上大部分患者的视力尚好[5,6]。对此类视盘变白应有正确的认识，尤其是青年眼科医生，不要将其等同于缺血、压迫、中毒等原因引起的视神经萎缩；更不能看到视盘变白，就告诉患者视力预后很差、不可能恢复，使患者失去战胜疾病的信心，影响患者的精神心理状态，严重时引起心身疾病、甚至自杀倾向。因此，我们将从以下几个方面评述IDON患者的视盘变白与视功能的关系及意义：一、视盘颜色变白的机理视盘颜色变白是视神经萎缩的常见体征之一，因此正确识别视盘颜色有无异常，对视神经萎缩的诊断有重要意义。视盘颜色依赖于其组成成分和组成成分的彼此关系以及视盘表面光线的反射等[7]。视盘颜色变白是视神经纤维变性和神经胶质（主要是星形胶质细胞）增生所致。视盘主要由视网膜神经节细胞轴索、神经胶质组织（星形胶质细胞为主）、血管及含有致密胶原纤维的筛板组成，其表层由星形胶质细胞形成的内界膜覆盖，与玻璃体隔开。神经成分通常是灰白色的，但临床上见到的多是粉红色视盘，是因为光线进入眼内、投射到视盘时，光线沿着透明的神经纤维束向深层传导，扩散到微血管时呈现粉红色，这些粉红色光线通过视盘组织和神经纤维束，使视盘呈粉红色。视盘萎缩时，神经纤维被破坏，遗留的星形细胞柱与投射光线呈直角，使进入视盘组织的光线明显减少，再加上视盘的微血管减少或微血管被增生的星形细胞包绕，致使大部分投射来的光线只能通过不透明的胶质细胞反射出来，而不是经过微血管反射，故视盘颜色变白[7]。二、IDON引起视盘变白的原因视神经是中枢神经系统的一部分，从视盘起至视交叉前脚，由视网膜神经节细胞的轴索组成。筛板前的神经纤维无髓鞘，筛板以后开始有髓鞘包裹，完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础。目前多认为IDON是由于某种前驱因素，如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等因素引起机体的自身免疫功能异常，继而产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失，引起不同程度的视功能障碍[8]。在IDON的发展过程中，不同程度地存在视神经轴索损伤，同时也激活星形胶质细胞。随着病程延长，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复，但部分患者因轴索的损伤、修复和/或星形胶质细胞的增生，眼底表现为视盘颜色变淡、变白。三、视盘变白与视功能的关系视盘变白从其发生机理上讲，仅提示视盘存在某种程度的神经纤维退变和胶质增生，虽与视功能密切相关，但视盘变白的程度与视功能的下降程度并不呈比例。也就是说，视盘变白不能代表视功能有障碍和障碍的程度，因为一定程度的视网膜、视神经损害，可无明显视觉功能障碍。Frisen等[9]报告，44%的神经网膜和黄斑中心凹功能正常即可维持正常视力，视力0.5仅需11%的神经网膜功能正常即可。临床工作中，经常遇到这样的IDON患者，其视盘变白，但视力尚好。1991年美国视神经炎治疗研究（optic neuritis treatment trail, ONTT）的报告显示，急性IDON发病1年后90%的患者视力达0.5以上，即使在无光感或仅存光感的患者中64%亦可恢复至0.5以上[5]。视盘变白而无明显视力减退或视野缺损者，也不能完全除外视神经萎缩的可能性。对此类患者可仔细检查视盘，尤其盘周的神经纤维层，及进行颜色视野、定量色觉检查或电生理检查，可以找到轻度视功能损害的证据。临床上观察到，部分单侧IDON患者的对侧眼也可出现视盘变白，推测可能存在亚临床的视神经炎，此类患者通常无视力损害的主诉，但详细的眼底检查、视野、电生理等一般能够找出视神经损害的证据[5]。四、把视盘变白等同于视功能差的负面效应当前的医学模式正从单纯的生物医学模式向生物—心理—社会医学模式转变，实际工作中心理、社会因素在很大程度上影响着IDON的发生、发展和预后。因此，从心身医学的角度讲，预防和治疗IDON的过程中应重视心理治疗。许多IDON患者的病程长、视力恢复慢，在漫长的求医过程中产生很多心理问题，如担心视力不能恢复、疑虑、偏执、自卑、感觉自己的前途渺茫等，再加上经济压力，使其失去战胜疾病的信心[10]。若患者长期处于此种状态，可引起机体的神经内分泌功能失调，进而影响免疫系统的功能，最终干扰疾病的恢复[10]。医务人员在接诊患者时，应高度重视这个问题，若直接告诉患者已出现视神经萎缩，视力恢复无望，则会加重患者的心理障碍。针对那些出现视盘变白的IDON患者应主动给予心理干预，进行认真正确的解释工作，使其对视盘变白有一种正确的认识，消除疑虑和担忧，使其在一种良好的情绪体验下接受治疗，获得最佳治疗效果。总之，对于IDON的视盘变白要有正确的认识，不能将其等同于视功能预后差或不可恢复，且在治疗过程中不要将此不正确的观点直截了当地告知患者，以免影响其病情恢复，甚至造成部分患者出现心身疾病。参考文献：1. 张晓君, 王薇, 王虔, 等. 视神经炎病因学临床分析. 中华眼底病杂志, 2006,22(6):367-369.2. Foroozan R, Buono LM, Savino PJ, et al. Acute demyelinating optic neuritis. Curr Opin Ophthalmol, 2002,13:375-380.3. Bhatti MT, Schmitt NJ, Beatty RL. Acute inflammatory demyelinating optic neuritis: current concepts in diagnosis andmanagement. Optometry, 2005,76:526-535.4. 卢成戌, 魏世辉. 特发性（脱髓鞘性）视神经炎的流行病学、诊断及治疗的展望. 国际眼科杂志, 2008,8(2):372-374.5. Optic Neuritis Study Group. The clinical profile of optic neuritis. Arch Ophthalmol, 1991,109:1673-1678.6. The optic neuritis study group. Visual function 5 years after optic neuritis: experience of the optic neuritis treatment trial. Arch Ophthalmol, 1997,115:1545-1552.7. 蒋志科, 王鸿启. 视神经萎缩. 见: 王鸿启, 主编. 现代神经眼科学. 北京: 人民卫生出版社, 2005.113-114.8. Petzold A，Rejdak K，Plant GT. Axonal degeneration and inflammation in acute optic neuritis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2004,75:1178-1180.9. Frisén L, Frisén M.Micropsia and visual acuity in macular edema. A study of the neuro-retinal basis of visual acuity.Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol. 1979 Apr 2;210(2):69-77.10. 宋金丽. 视神经炎患者心理健康状况的调查分析及护理. 中华现代护理学杂志, 2006,1(10):881-882.

圆锥角膜是一种表现为及现行角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天性发育异常。其早期仅表现为视力下降，易误诊、漏诊。我们曾遇到1例圆锥角膜患者被误诊为球后视神经炎，并进行激素治疗，现报道如下：患者，男，19岁，2006年因左眼视力渐进性下降半年为主诉，在当地医院就诊，诊断为左眼球后视神经炎，给予甲强的松龙500mg静滴3天后，改为口服强的松，连续服用5个月。但效果差，左眼视力继续下降，于2009年11月9日就诊我院神经眼科门诊。追问病史，2003年8月1日患者曾行眼部检查，双眼视力1.2。眼部检查：视力右眼1.2，左眼0.02，右眼角膜透明、弧度正常，左眼角膜透明、下方角膜呈圆锥状轻度向前凸出；双侧瞳孔直径约3mm，对光反应灵敏；散瞳查双眼晶体透明，视盘色淡红、边界清楚，视网膜未见出血、渗出，黄斑中心凹反光存。特殊检查：视觉诱发点位报告双眼视路未见异常（2009年11月5日）；眼底荧光血管造影报告双眼未见异常眼底荧光（2009年11月6日）；眼轴长度右眼23.86mm，左眼24.41mm（2009年11月10日）；检影验光右眼-1.00DS/-0.75DC×120°→1.2,左眼-12.00DS/-6.00DC×90°→0.3（2009年11月10日）；角膜地形图报告左眼圆锥角膜（图1，2009年11月10日）。诊断左眼圆锥角膜。建议患者考虑角膜移植手术。图1 左眼角膜地形图讨论：圆锥角膜一般在青春期前后发病，表现为单眼或双眼进行性视力下降，早期主要由角膜异常向前锥形突起引起的屈光不正所致，初发时可用眼镜或角膜接触镜矫正。早期的圆锥角膜仅依靠常规眼科检查很容易漏诊[1]，并被误诊为球后视神经炎、屈光不正，给予一些不必要的治疗。本例患者因单眼视力下降在2006年被误诊为球后视神经炎，给予激素治疗，并出现体重增加、满月脸的副作用。分析此例患者被误诊、误治的原因，在临床工作中遇到此类患者应该注意：①重视病史收集，患者提供的病例资料证实2003年双眼视力1.2，没有长期读书及玩电脑等过度用眼的病史，但2009年左眼出现12D近视和6D散光，且不能完全矫正，对于此种屈光状态的变化应警惕圆锥角膜的可能，及时进行角膜地形图检查、确诊；②特发性视神经炎多见于青壮年，视力为短期内急剧降低，视野及视觉诱发电位检查异常，单眼受累者常有相对性传入性瞳孔障碍，诊断视神经炎时应有视神经器质性损害的证据，不应盲目诊断此病[2]；③特发性视神经炎有自发缓解的特点，大多数患者发病1～3个月内，视力有不同程度恢复，若视力长时间不恢复应寻找有无其他病因，应排除早期圆锥角膜的可能[2]。总之，对于不明原因的进行性视力下降，应详查角膜情况，警惕圆锥角膜的可能；同时，诊断特发性视神经炎时，也应注意排除角膜因素引起的视力下降，避免将圆锥角膜误诊为视神经炎，给予不恰当的治疗，给患者造成一定程度的精神和经济负担。参考文献：1. 刘祖国 主编. 眼表疾病学[M]. 北京: 人民卫生出版社, 2003. 227.2. 魏世辉. 进一步提高对视神经炎与多发性硬化的认识[J]. 眼科, 2007,16(6):361-364.

患者，女，52岁。因左眼球反复长黑色新生物3年余就诊。2005年11月因左眼角结膜缘色素痣近3月来突然增大，在外院行左眼角结膜缘新生物切除+羊膜移植术，术后病检报告结膜交界痣。2007年1月左眼角结膜缘再次长黑色新生物，并逐渐长大，于2008年5月就诊我院。眼部检查：视力右眼1.0、左眼 0.7，右眼球无异常；左眼近角膜缘处上方球结膜见约7mm×6mm×3mm大小棕褐色新生物，蒂部宽大、有粗大的新生血管，肿块边界清、质软、与角膜无粘连，眼内结构无异常。全身检查无转移表现。患者拒绝眼球摘除术，2008年5月在局麻下行左眼结膜新生物切除术，病检报告结膜恶性黑色素瘤。2009年6月再次因左眼结膜新生物复发就诊我院，眼部检查：视力右眼1.0、左眼 0.5，右眼球无异常；左眼上方球结膜见约16mm×13mm×6mm大小棕褐色新生物，蒂部宽大、有粗大的新生血管，肿块边界清、质软、侵及上方角膜缘内约3mm，眼睑无侵犯，眼内结构无异常（图1）。全身检查无转移表现。2009年6月在局麻下行左眼部分眶内容剜除术（摘除眼球），术后病理报告：结膜恶性黑色素瘤，切缘未见肿瘤，虹膜、睫状体未见侵犯（图2）。 图1 图2讨论结膜恶性黑色素瘤是一种临床上少见的恶性肿瘤，多发生于50岁以上者，约占眼部恶性肿瘤的2%[1]，可来源于正常结膜的黑色素细胞、结膜色素痣和原发性结膜黑变病。据统计，大约20%的结膜恶性黑色素瘤由色素痣发展而来[1]。目前临床上对此类病例报道较少。此患者属于一个结膜交界痣发展为恶性黑色素瘤的典型病例，2005年确诊为结膜交界痣，手术切除后复发，2008年再次手术切除肿块，并确诊结膜恶性黑色素瘤，术后又复发，最终于2009年行部分眶内容剜出术。结膜色素痣本身是一种良性病变，但有恶变的可能，尤其交界痣。临床上，接诊此类患者时，应关注结膜色素痣向恶性黑色素瘤转变的临床特征，若发现恶变倾向，应及早治疗，阻止其发展为恶性黑色素瘤。一般而言，20岁以前异常增生的结膜黑色素细胞在上皮的基底层形成痣细胞群，随年龄增长，痣细胞下沉致结膜上皮下的固有层。组织学上根据痣细胞在结膜的位置分为皮内痣、交界痣、上皮下痣和混合痣，以混合痣和上皮下痣多见。结膜黑色素瘤细胞虽类似于痣细胞，但异形性明显，细胞大小、形态差异大，多有梭形细胞和上皮样细胞组成。临床上，发现结膜色素痣表面溃烂、出血、迅速增大或有卫星灶时应警惕恶变，及时手术切除，切除干净后一般不会复发。若病检发现已恶变为恶性黑色素瘤者，应按照恶性黑色素瘤治疗，多采用手术切除加冷冻治疗，即在肿块切除后剩下的结膜边缘进行冷冻，一般来说黑色素瘤细胞对冷冻治疗敏感，可反复多次进行。手术最好采用肿块的控制性切除，以保证切除的边缘无恶变细胞残留。此例患者由结膜色素痣演变为恶性黑色素瘤，并在术后复发，因此对于恶性黑色素瘤的治疗应注意以下两个方面：①恶性黑色素瘤自身恶性程度很高，瘤细胞有很强的侵袭性，少量残留即可引起肿瘤复发；②肿块较脆，术中操作不慎易导致瘤细胞种植、转移，因此术中应完整切除肿块，提倡在显微镜下手术，最好采用控制性切除，保证切除的边缘无瘤细胞，并结合冷冻治疗[2,3]。总之，应准确把握结膜色素痣转变为恶性黑色素瘤的临床特征和结膜恶性黑色素瘤的治疗要点，尽最大努力做到阻止色素痣恶变、彻底干净地切除恶性黑色素瘤，防止肿瘤复发及转移，在保存患者生命的前提下尽可能保留视力和眼球。参考文献：1. Conlon MR, Alfonso EC, Starck T, et al. The tumors of cornea and conjunctiva. In: Albert DM, Jakobiec FA, eds. Principles and practice of ophthalmology. Philadelphis: Saunders, 1994, 3260-3270.2. 黄胜, 任永丰. 结膜恶性黑色素瘤17例临床分析. 眼科新进展, 2009,29(3): 216-218.3. 孙宪丽. 结膜黑色素恶性病变. 中华眼科杂志, 1996,32(9):470-473.

[摘要] 目的 探讨后交通动脉瘤（PcoAA）是否发生动眼神经麻痹（OMNP）的临床因素。 方法 收集113例单侧PcoAA病例，分为OMNP组和非动眼神经麻痹（No-oculomotor nerve palsy，NOMNP）组。每个研究对象均记录以下因素：性别、年龄、瘤体位置、瘤体最大径、瘤顶指向、蛛网膜下腔出血和动眼神经麻痹。对比分析这些因素在OMNP组和NOMNP组之间的差异。结果 OMNP组共40例，瘤体最大径平均9.863mm，瘤顶指向后34例、下33例；NOMNP组共73例，瘤体最大径平均5.588mm，瘤顶指向后47例、下43例。OMNP组瘤体最大径明显大于NOMNP组，差异有统计学意义（t=7.858，P<0.001）；OMNP组瘤顶指向后（x2=5.411，P<0.05）、下（x2=6.533，P<0.05）者均多于NOMNP组，差异有统计学意义。两组之间性别、年龄、瘤体位置和蛛网膜下腔出血发生率的比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 动脉瘤的大小、瘤顶指向是PcoAA患者发生OMNP的独立危险因素。[关键词] 后交通动脉瘤；动眼神经麻痹；危险因素 中图分类号：R774.7；R651.1Clinical analysis of Oculomotor Paralysis caused by Posterior Communicating Artery Aneurysm MAO Junfeng, WEI Shihui, XU Xueliang, LIU Shuangzhen. Department of Ophthalmology, Xiangya Hospital of Central South University, Changsha 410008, Hunan Province, China[Abstract] OBJECTIVE To explore clinical factors which have influenced whether patients with posterior communicating artery aneurysm (PcoAA) who presented oculomotor paralysis. METHODS A total of 133 patients with lateral PcoAA were collected for the study. These patients were divided into the oculomotor paralysis group (OMNP) and the non-oculomotor paralysis group (NOMNP). These following factors were recorded for each study subject: gender, age, site and maximal diameter of aneurysm, pointedness of aneurysm, subarachnoid hemorrhage and oculomotor paralysis. Comparison of each factor was conducted between OMNP and NOMNP. RESULTS 40 cases, which maximal diameter of aneurysm was 9.863 mm, had the clinical symptoms of oculomotor paralysis with 34 cases of backward-pointed aneurysm and 33 cases of downward-pointed aneurysm. 73 cases, which maximal diameter of aneurysm was 5.588 mm, had not the clinical symptoms of oculomotor paralysis with 47 cases of backward-pointed aneurysm and 43 cases of downward-pointed aneurysm. The maximal diameter of aneurysm in OMNP group was exceeded in NOMNP group (t=7.858, P<0.001), with statistical significance. The backward-pointed (x2=5.411, P<0.05) and downward-pointed (x2=6.533, P<0.05) aneurysm in OMNP group were more than in NOMNP group, with statistical significance. Statistically insignificant differences were found when comparing gender, age, site of aneurysm and incidence of subarachnoid hemorrhage between two groups. CONCLISION The size and pointedness of aneurysm were the independent risk factors that influences whether patients with lateral PcoAA who presented oculomotor paralysis.[Keywords] posterior communicating artery aneurysm; oculomotor paralysis; risk factor后交通动脉瘤（Posterior communicating artery aneurysms, PcoAA）是一种常见的颅内动脉瘤，在我国颅内动脉瘤中所占的比率居第一位，约占31.2%~53.6% [1,2]。由于后交通动脉与动眼神经的特殊毗邻关系，许多PcoAA患者有动眼神经麻痹（Oculomotor nerve palsy, OMNP），部分患者还以OMNP为首发症状，并首诊于眼科。为了研究引起OMNP的PcoAA的临床特征，我们收集了中国人民解放军总医院和中南大学湘雅医院眼科、神经外科、介入科自2005年6月至2009年9月诊治的资料比较齐全的单侧PcoAA患者113例，其中40例有OMNP，重点分析OMNP发生与PcoAA的关系，报道如下：1 对象和方法1.1 对象 113例患者均经全脑数字减影血管造影（Digital subtraction angiography, DSA）检查证实为单侧PcoAA（不包括颅内多发动脉瘤的病例），并行颅脑CT、MRI排除其它颅内病变，且既往无斜视、青光眼、眼底病及视神经病等眼病史。1.2 方法 113例患者分为OMNP组和非动眼神经麻痹（No-oculomotor nerve palsy，NOMNP）组，其中发生OMNP者40例。每个研究对象均记录以下因素：性别、年龄、瘤体位置、瘤体最大径、瘤体指向、蛛网膜下腔出血和动眼神经麻痹。根据瘤体起始的后交通动脉，分为左侧和右侧；瘤体大小以DSA测得的最大径为准。蛛网膜下腔出血均由头颅CT或腰穿证实。眼部检查包括视力、瞳孔、眼底、眼位和眼球运动，不能合作者未进行视力和眼球运动检查。视力包括裸眼视力和矫正视力，以矫正视力为准。瞳孔检查包括直径和对光反应。把动眼神经麻痹分为完全动眼神经麻痹和不完全动眼神经麻痹。完全OMNP的纳入标准包括：①上睑下垂，②瞳孔扩大、对光反应减弱或消失，③眼位偏斜、眼球运动障碍；不完全OMNP的患者具有上述表现的一项或多项[3]。1.3 统计学分析 OMNP组和NOMNP组之间，年龄、瘤体最大径的比较采用t检验；性别、瘤体位置、瘤体指向的比较及蛛网膜下腔出血发生率的比较均采用x2检验。检验水准为P<0.05。2 结果113例单侧PcoAA患者中，有OMNP 40例，发生率约为35.4%。完全OMNP24例，不完全OMNP16例。113例患者进行动脉瘤夹闭术65例（包括OMNP组29例和NOMNP组36例），其中15例患者术中见动眼神经与瘤体粘连，或受压变薄、变细，其术前均有OMNP的眼部表现。OMNP组男7例、女33例；年龄最小34岁、最大77岁，平均53.208岁。NOMNP组男21例、女52例；年龄最小36岁、最大75岁，平均50.904岁。两组之间性别（x2=1.760，P>0.05，表1）、年龄（t=1.062，P>0.05，表2）进行比较，差异均无统计学意义。OMNP组的PcoAA起始于左侧者22例、右侧18例；瘤体最大径最小6mm、最大15mm，平均9.863mm；伴发蛛网膜下腔出血27例。NOMNP组的PcoAA起始于左侧者35例、右侧38例；瘤体最大径最小2mm、最大20mm，平均5.588mm；伴发蛛网膜下腔出血54例。两组之间的瘤体位置（x2=0.514，P>0.05，表1）、蛛网膜下腔出血发生率（x2=0.533，P>0.05，表3）分别进行比较，差异均无统计学意义。NOMNP组瘤体最大径明显小于OMNP组，差异有统计学意义（t=7.858，P<0.001，表2）。OMNP组瘤顶指向后下18例、外后下10例、外下5例、外后6例、外1例。NOMNP组瘤顶指向后下19例、外后下7例、外下12例、外后11例、外3例、前外1例、外上3例、内下5例、内后2例、后7例、后上1例、前上2例。按前、后、上、下、内、外6个方位将每个动脉瘤瘤顶的实际指向进行矢量分解，再按此6个方位统计例数。因动眼神经位于后交通动脉的外下侧，且后交通动脉瘤通常位于颈内动脉-后交通动脉交叉处，大多数向后、下、外3个方位生长，结合临床实际，本文仅统计分析后、下、外3个方位。OMNP组瘤顶指向后34例、下33例、外22例；NOMNP组瘤顶指向后47例、下43例、外37例。OMNP组瘤顶指向后（x2=5.411，P<0.05，表3）、下（x2=6.533，P<0.05，表3）者多于NOMNP组，差异均有统计学意义；两组之间瘤顶指向外者比较，差异无统计学意义（x2=0.193，P>0.05，表3）。表1 OMNP组与NOMNP组之间患者性别、瘤体位置的比较OMNP组NOMNP组x2P性别男7211.760>0.05女3352瘤体位置左侧22350.514>0.05右侧1838表2 OMNP组与NOMNP组之间患者年龄、瘤体最大径的比较（ ±s）n年龄（岁）瘤体最大径（mm）OMNP组4053.208±11.2739.863±3.052NOMNP组7350.904±10.5805.588±2.145t1.0627.858P>0.05<0.001表3 OMNP组与NOMNP组之间瘤顶指向、蛛网膜下腔出血发生率的比较OMNP组NOMNP组x2P瘤顶向后34475.411<0.05瘤顶向下33436.533<0.05瘤顶向外22370.193>0.05蛛网膜下腔出血27540.533>0.053 讨论本文把113例单侧PcoAA作为研究对象，根据是否出现OMNP分为OMNP组和NOMNP组，以性别、年龄、瘤体位置、瘤体最大径、瘤顶指向及蛛网膜下腔出血作为研究指标，对比分析了这些指标在两组之间的差异，发现OMNP组瘤体最大径大于NOMNP组，瘤顶指向下、后者也多于NOMNP组。由此可知， PcoAA是否出现OMNP与瘤体自身的大小、瘤顶指向有关，而与患者的年龄、性别及瘤体位置、是否发生蛛网膜下腔出血无明显关系。后交通动脉位于蝶鞍附近的狭小区域内，从颈内动脉后壁发出后，与大脑后动脉的近端相连，全长仅有15mm左右，其上方为视束、下外侧是动眼神经，周围的硬脑膜分布大量的三叉神经末梢[4]。后交通动脉瘤通常起始于颈内动脉-后交通动脉交叉处，大多数向后、下、外三个方位生长[5]，本研究发现瘤顶指向后、下时易发生OMNP，这与后交通动脉与动眼神经的位置关系有关。但在NOMNP组还有瘤顶指向后者47例、指向下者43例，他们并没有发生OMNP，说明决定PcoAA是否出现OMNP的因素是复杂的，不能但从一个方面解释，只能说瘤顶指向后、下的PcoAA易发生OMNP。另外，PcoAA患者是否出现OMNP还与瘤体大小有关，瘤体越大发生OMNP的几率就越高。不论是瘤体大小，还是瘤体指向，从解剖角度看是愈接近或直接压迫动眼神经的PcoAA易出现OMNP。本组资料中，动脉瘤夹闭术中发现15例患者的动眼神经与瘤体粘连，或被压迫变薄、变细，这些患者术前均有OMNP。因此，我们推测在PcoAA的发展过程中，多为瘤顶指向后、下者，随着瘤体的增大，瘤体对动眼神经产生波动性锤击、甚至直接压迫作用；同时由于瘤体的慢性刺激，激发慢性炎症反应，使瘤体与周围组织产生粘连，随瘤体的波动，对动眼神经产生牵拉，最终导致OMNP的发生。颅内动脉瘤的潜在危险是破裂引起的颅内出血，主要表现为蛛网膜下腔出血。据统计，每年蛛网膜下腔出血的发生率为（10~15）/10万人[6,7]，大约80%由于动脉瘤破裂所致[8]。许多文献报道，PcoAA患者OMNP麻痹的程度与动脉瘤出血的次数和出血量有关，可能机制是动脉瘤出血引起动眼神经推移、淤血致神经水肿及易形成瘤体周围的粘连等[9,10,11]。关于蛛网膜下腔出血是否是PcoAA患者发生OMNP的独立危险因素，本研究发现OMNP组与NOMNP组蛛网膜下腔出血的发生率的差异没有统计学意义。也就是说，蛛网膜下腔出血不是PcoAA患者发生OMNP的独立危险因素，但出血的存在会促进OMNP的发展。总之，OMNP是PcoAA的常见临床症状，动脉瘤的大小、瘤顶指向是PcoAA患者发生OMNP的独立危险因素。瘤体越大，越易出现OMNP；指向后、下的PcoAA易发生OMNP。参考文献：1. 王忠诚, 李溪光, 刘旭光. 颅内动脉瘤520例手术治疗的临床分析. 中华神经外科杂志, 1985,1(4):193-195.2. 赵继宗, 李京生, 王硕, 等. 颅内动脉瘤1041例显微手术治疗的临床研究. 中华医学杂志, 2003,83(1):6-8.3. 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Prognosis of oculomotor palsy in patients with aneurysms of the posterior communicating artery[J]. Acta Neurochir, 1992,66:173-176.

后交通动脉瘤通常指颈内动脉-后交通动脉分叉处的动脉瘤，在我国的颅内动脉瘤中所占的比率居第一位[1,2]。颅内动脉瘤是一种潜在的致命性疾病，发病前无明显先兆、起病急、症状重、致死率及致残率高，动脉瘤破裂引起的颅内出血是其致死、致残的主要原因[3,4]。重视颅内动脉瘤的早期症状，早发现、早治疗是预防其破裂出血的根本途径。动眼神经自脑干发出后，在进入海绵窦前与后交通动脉并行，位于后交通动脉的外下方，因此后交通动脉常引起同侧动眼神经麻痹，出现相应的眼部表现[5]。临床上，以动眼神经麻痹为首发症状的颅内动脉瘤约占18%，许多患者因复视、上睑下垂首诊于眼科。现将我们收集的2例因动眼神经麻痹首诊眼科的后交通动脉瘤患者的临床资料报道如下：病例1. 患者，女性，54岁。2009年5月26日突然出现复视，伴头晕，28日出现上睑下垂，无头痛及视力下降，无肢体运动障碍，2009年6月3日就诊于我院神经眼科门诊。无高血压、糖尿病史。眼部检查：视力右眼1.2、左眼0.9，左上睑下垂、完全不能上抬，瞳孔直径右眼3mm、左眼6mm，左眼对光反射消失，双眼视盘色淡红、界清，左眼球固定于外下斜位，向上、内、下运动受限。头颅CT及MRI未见异常；磁共振动脉成像（MRA）报告左侧后交通动脉起始处见一6.1×8.8mm的动脉瘤，瘤顶指向后外下方，瘤颈宽4.4mm（图1）。诊断：左侧后交通动脉瘤。转入介入科，行数字减影血管造影（DSA）证实左侧后交通动脉瘤，并了解其的详情（图2），并于2009年6月6日行动脉瘤弹簧圈栓塞术，术后再次DSA检查证实栓塞成功（图3）。2009年9月29日复查，患者左上睑能上抬约3mm，余眼部情况同前。病例2. 患者，女性，57岁。2009年4月24日突然出现左上睑下垂，伴左侧轻微头痛，无复视、视力下降及肢体运动受限，2009年5月20日就诊于我院神经眼科门诊。无高血压、糖尿病史。眼部检查：视力右眼1.0、左眼1.2，左上睑下垂，完全不能上抬，左瞳孔散大、直径6mm、对光反射消失，双眼视盘色淡红、界清，左眼球固定于外下斜位，向上、内、下运动受限。头颅CT未见异常；CT血管造影（CTA）怀疑左侧后交通动脉瘤；MRA报告左侧后交通动脉起始处见一3.5×3.7mm及6.1×5.4mm的葫芦形动脉瘤，瘤顶指向后外下方，瘤颈宽2.7mm（图4）。诊断：左侧后交通动脉瘤。患者拒绝血管内治疗，转入神经外科，行DSA证实左侧后交通动脉瘤，并了解其的详情（图5），于2009年5月28日行经翼点入路动脉瘤夹闭术。2009年9月22日复查，患者左上睑下垂消失，眼球能向上、内、外转动较术前明显好转，瞳孔直径右眼3mm、左眼4mm，左眼对光反射较右眼迟钝，余眼部情况同前。 图1 图2图1 病例1的MRA照片，显示左侧后交通动脉瘤图2 病例1的DSA照片，显示左侧后交通动脉瘤 图3 图4图3 病例1的DSA照片，左侧后交通动脉瘤被弹簧圈栓塞图4 病例2的MRA照片，显示左侧后交通动脉瘤图5图5 病例2的DSA照片，显示左侧后交通动脉瘤讨论颅内动脉瘤引起的临床表现主要分为两类：一是动脉瘤压迫或刺激临近组织而引起局灶性症状；二是动脉瘤破裂引起的颅内出血，主要是蛛网膜下腔出血。因后交通动脉与动眼神经的特殊毗邻关系，许多后交通动脉瘤的患者常以动眼神经麻痹发病。这两个病例均为左侧后交通动脉瘤，瘤体尚未破裂、出血，以突发的左侧动眼神经麻痹首诊于眼科。此类动眼神经麻痹几乎均具有瞳孔扩大、对光反射迟钝或消失的特征，其原因是：①支配瞳孔缩小的副交感神经纤维主要分布于动眼神经的浅层，尤其上方偏内侧；②后交通动脉瘤通常位于颈内动脉-后交通动脉交叉处，大多数向后外下、向后下、向后方生长，其中瘤顶指向后外下方者最易压迫动眼神经，本组的两个患者均为瘤顶指向后外下方；③动脉瘤破裂出血首先影响位于浅层的神经纤维[6,7]。因此，对于伴有瞳孔扩大、固定的突发动眼神经麻痹的患者，应高度警惕颅内动脉瘤的可能。另外，还应详细追问病史，是否曾有蛛网膜下腔出血，这也是诊断颅内动脉瘤的一个有力证据。临床上，要完成对后交通动脉瘤的诊断及治疗，离不开对动脉瘤的大小、部位、形状、数目、瘤颈宽窄及瘤顶指向等情况的准确掌握，这些又依赖于当今的影像学检查手段，如CT、MRI、DSA、CTA和MRA等。CT是影像诊断的第一步，能明确动脉瘤破裂引起的颅内出血，并与脑内肿瘤鉴别，但CT平扫对直径1cm以下的动脉瘤多不能显示。MRI可判断动脉瘤内有无血栓，并有助于发现直径0.5cm以上的动脉瘤。DSA图像分辨率高，能从不同角度显示颅内血管及动脉瘤的细节特征，明确动脉瘤的大小、数目、形态、瘤颈、载瘤动脉及侧支循环等，为诊断和治疗提供可靠的依据，是目前诊断动脉瘤的金标准，但不能很好显示颅内出血的情况。CTA及MRA是近年兴起的检查脑血管疾病的新技术，通过计算机软件能对图像进行任意角度的旋转，有助于了解动脉瘤的全貌，且均为无创检查方法，易为患者接受。由于颈内动脉、后交通动脉与床突、颅底骨、海绵窦等关系密切，CTA在后交通动脉瘤的三位形态和空间关系方面显示不够理想[8]。MRA是利用血液流动成像的，动脉瘤较大时，其内部血液流动常形成湍流或缓慢的流动，因此大动脉瘤多不能被MRA完全显示。在后交通动脉瘤的诊断和治疗过程中，需充分认识上述检查手段的优缺点，结合使用，相互补充。总之，眼科医生应高度重视后交通动脉瘤及其引起的动眼神经麻痹的临床特征，及早诊断，为患者争取宝贵的治疗时间。参考文献：1. 王忠诚, 李溪光, 刘旭光. 颅内动脉瘤520例手术治疗的临床分析[J]. 中华神经外科杂志, 1985,1(4):193-195.2. 赵继宗, 李京生, 王硕, 等. 颅内动脉瘤1041例显微手术治疗的临床研究[J]. 中华医学杂志, 2003,83(1):6-8.3. 魏世辉, 孙堂胜. 颅内动脉瘤与眼科疾病的关系探讨[J]. 武警医学, 2008,19(2):101-104.4. McoccoJ, Evan R, Ricardo J, et al. Preoperative prediction of long-term outcome in poor-grade aneurismal subarachnoid hemorrhage[J]. Neurosurgery, 2006,59:529-538.5. 芮德源, 陈立杰. 临床神经解剖学[M]. 北京:人民卫生出版社, 2007.533-534.6. 冷守忠, 吕小琪, 庞式琪. 动眼神经麻痹246例的病因分析[J]. 中华眼科杂志, 1994,30(1):31-32.7. 傅相平, 李安民, 张志文, 等. 动眼神经麻痹与后交通动脉瘤[J]. 中国微侵袭神经外科杂志, 2004,9(8):368-369.8. 宋晓娜, 曹喜才, 王金胜, 等. 前、后交通动脉瘤DSA与CTA诊断的对比研究[J]. 医学理论与实践, 2008,21(1):21-23.

后交通动脉瘤（PcoAA）在我国的颅内动脉瘤中所占的比率居第一位[1,2]，许多患者有眼部表现，甚至首诊于眼科。但不少眼科医师对此认识不够充分，而颅内动脉瘤又是一种急症，有潜在致命风险。所以，正确认识PcoAA眼部表现具有重要的临床意义。为此，我们观察了一组单侧PcoAA患者的眼部表现，现将结果报道如下。1 对象和方法回顾分析2005年6月至2009年9月于解放军总医院和中南大学湘雅医院眼科、神经外科、介入科就诊，经全脑数字减影血管造影(DSA)检查确诊的43例单侧PcoAA患者的临床资料，颅内多发动脉瘤者不纳入本研究。患者中男性8例、女性35例；年龄34~77岁，平均53.60岁。11例患者首诊于眼科，占25.58%；32例分别首诊于神经外科、介入科，占74.42％。确诊后行动脉瘤夹闭术29例、孤立术1例、血管内栓塞治疗11例，死亡3例。动脉瘤大小以DSA的瘤体最大径为标准，分为3个等级：<10mm（小动脉瘤）、10~25mm（大动脉瘤）和>25mm（巨大动脉瘤）[3]。瘤顶指向分为前、后、上、下、内、外、外上、外下、内上、内下。眼部表现分为3类：眼眶痛、视力下降和动眼神经麻痹（OMNP）。OMNP分为完全性和部分性，完全性OMNP包括：①上睑下垂，②瞳孔扩大、对光反应减弱或消失，③眼位偏斜、眼球运动障碍；部分性OMNP有一项或多项上述表现。首诊眼科组和非首诊眼科组之间，眼眶痛、视力下降、OMNP及蛛网膜下腔出血（SAH）发生率的比较采用x2检验，当频数小于5时计算校正x2值，P<0.05表示差异有统计学意义。2 结果43例PcoAA中，小动脉瘤26例，占60.47%；大动脉瘤15例，占24.88%；巨大动脉瘤2例，占4.65%。瘤顶指向后下方者18例，占41.86%；后外下方12例，占27.91%；外下方5例，占11.63%；后外方7例，占16.28%；外方1例，占2.32%。囊状19例、分叶状10例、葫芦状5例、指头状4例、串珠状2例、其它3例。发生SAH者29例，占67.44%。眼眶痛多为阵发性、搏动性剧痛，常伴同侧头痛，7例患者出现眼眶痛，占16.28%，其中4例伴发OMNP、1例伴发OMNP和视力下降、4例伴发SAH、2例仅有眼眶痛。11例患者出现视力下降，占25.58%，其中4例为起病时一过性视物模糊、9例伴OMNP、1例眼部仅表现为视力下降、1例伴发OMNP和眼眶痛、5例伴发SAH。40例发生OMNP，占93.02%，其中完全性25例、不完全性15例，伴发SAH27例。15例不完全性OMNP中，3例仅有瞳孔异常、2例仅有上睑下垂、5例表现为上睑下垂和瞳孔异常、4例表现为上睑下垂和眼球运动障碍、1例表现为瞳孔异常和眼球运动障碍。29例进行动脉瘤夹闭术的患者中，15例患者术中见动眼神经与瘤体粘连，或受压变薄、变细，术前均有OMNP。首诊眼科组有4例眼眶痛、4例视力下降、8例完全性OMNP和2例不完全性OMNP，非首诊组有7例眼眶痛、3例视力下降、16例完全性OMNP和14例不完全性OMNP，两组之间眼眶痛（x2 =0.30）、视力下降（x2 =2.62）、完全性OMNP（x2 =0.92）及不完全性OMNP（x2 =1.33）分别比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。首诊组中4例发生SAH、非首诊组有25例，两者比较差异有统计学意义（x2 =4.74，P<0.05）。3 讨论颅内动脉瘤是一种潜在的致命性疾病，起病急、症状重、致死率及致残率高，动脉瘤破裂引起的颅内出血是其致死、致残的主要原因[3,4]。临床确诊颅内动脉瘤时，其大小、瘤顶指向与其载瘤动脉、毗邻组织等关系密切，这些解剖关系决定了瘤体压迫、刺激临近组织引起的局灶症状及其出现的早晚。后交通动脉位于蝶鞍附近的狭小区域内，从颈内动脉后壁发出后，与大脑后动脉的近端相连，全长仅有15mm左右，其上方为视束、下外侧是动眼神经，周围的硬脑膜分布大量的三叉神经末梢。因此，PcoAA瘤体较小时即可引起眼部表现，瘤顶指向后、下、外三个方位时易引起OMNP，此组患者的瘤体最大径小于1mm者约占60.47%、瘤顶指向后下方和后外下方者约占69.77%。此组病例中的眼部表现分为三类：眼眶痛、视力下降和OMNP，主要与动脉瘤搏动、突然增大、出血等刺激后交通动脉附近的硬脑膜、视束、动眼神经有关。众所周至，临床上遇到伴瞳孔扩大的OMNP时，应高度警惕PcoAA[5,6]。PcoAA之所以容易引起OMNP，主要与后交通动脉与动眼神经的特殊毗邻关系、及PcoAA的好发部位有关。动眼神经自脑干发出后，在进入海绵窦前与后交通动脉并行，位于后交通动脉的外下方；PcoAA又多发生于颈内动脉与后交通动脉的起始处，常向后、下、外方生长，故PcoAA易表现为OMNP。本组病例中，40例患者发生OMNP，约占93.02%，远高于出现眼眶痛、视力下降的比例；29例进行动脉瘤夹闭手术的患者中，15例术中见动眼神经与瘤体粘连，或受压变薄、变细，这些提示OMNP的出现与动脉瘤对动眼神经的压迫、搏动性“锤击”及SAH的刺激有关。查找OMNP病因时瞳孔异常是提示PcoAA的重要体征，40例OMNP中表现瞳孔异常的有34例，约占85%，其中3例仅有瞳孔扩大、对光反应消失。但是，也存在没有瞳孔异常的OMNP由PcoAA引起，40例OMNP中有6例，约占14%，出现此种情况的具体原因尚不清楚，但这告诉我们：临床上遇到不伴瞳孔扩大的OMNP，也不能排除PcoAA的可能。我们还对首诊眼科组与非首诊眼科组患者的各种眼部表现、SAH发生率进行对比分析，发现两组之间眼眶痛、视力下降、完全OMNP、不完全OMNP的发生率无明显差别，但首诊眼科组SAH的发生率低于非首诊眼科组，说明SAH的发生是影响患者选择首诊科室的重要因素。因此，眼科医生应高度警惕PcoAA，尤其遇到伴瞳孔扩大的OMNP、不明原因的伴头痛的眼眶痛或视力下降的患者时，及时完善DSA等相关检查，及早诊断，尽可能为患者争取宝贵的治疗时间。参考文献：[1]王忠诚,李溪光,刘旭光.颅内动脉瘤520例手术治疗的临床分析.中华神经外科杂志.1985,1:193-195.[2]赵继宗,李京生,王硕,等.颅内动脉瘤1041例显微手术治疗的临床研究.中华医学杂志,2003,83:6-8.[3]魏世辉,孙堂胜.颅内动脉瘤与眼科疾病的关系探讨.武警医学,2008,19:101-104.[4]McoccoJ,Evan R,Ricardo J,et al.Preoperative prediction of long-term outcome in poor-grade aneurismal subarachnoid hemorrhage.Neurosurgery,2006,59:529-538.[5]Ann JY,Han BI,Yoon PH,et al.Clipping vs coiling of posterior communicating artery aneurysms with third nerve palsy. Neurology,2006,66:121-123.[6]冷守忠,吕小琪,庞式琪.动眼神经麻痹246例的病因分析.中华眼科杂志, 1994,30:31-32.